新传媒网Takao Kohno(名古屋市立大学)和 Mitsuharu Hattori(名古屋市立大学)、Takahiko Kawasaki(国立遗传学研究所)和 Kazunori Nakajima(庆应义塾大学医学院)的研究小组发现了一种新的机制，通过该机制，浅层神经元可以正确地发展它们的神经元。树突。这项研究的结果发表在神经科学学会出版的期刊《神经科学杂志》上。
哺乳动物的新皮质具有有序、美观的六层结构。每层的神经元都会发育出树突并形成正常的网络。最近有报道称，精神疾病患者中发现树突状异常例如精神分裂症和自闭症。因此，了解树突正常形成的机制对于了解这些疾病非常重要。一种名为“Reelin”的大型分泌糖蛋白对于大脑形成至关重要。Reelin根据发育阶段发挥不同的作用，但其具体机制尚不清楚。研究小组报告称，Reelin的C端区域在物种间高度保守，是新皮质浅层神经元树突发育所必需的。Kohno 博士和他的同事在此发现了 Neuropilin-1 (Nrp1) 是一种新型 Reelin 受体。此前，Reelin被发现在6个氨基酸处发生裂解(Kohno et al., 2015)，但有趣的是，切割后的 Reelin 不与 Nrp1 结合，表明 6 个氨基酸残基(占总数的 0.17%)的存在调节了 Nrp1 和 Reelin 之间的结合。
在小鼠新皮质中，Nrp1 和 VLDLR 在浅层神经元中共表达并形成蛋白质复合物。此外，Nrp1增强了Reelin和VLDLR之间的结合，并且Reelin-Nrp1相互作用对于浅层神经元顶树突的发育是必要的。这些结果表明，由 Reelin-Nrp1 相互作用介导的新机制调节表面层的形成。
最近，已经明确 Reelin 功能障碍与神经精神疾病的风险和发病有关。该研究小组还报告称，大脑中微小的结构异常存在神经精神疾病样行为的风险(Sakai et al., 2016)。我们的发现可能会促进对这些疾病的理解和治疗的发展。
