新传媒网关于疟原虫在宿主体内移动和传播疾病的分子机制的新见解今天发表在开放获取的eLife杂志上。
恶性疟原虫的运动和传染性，以及最终其在人类中传播疟疾的能力，都依赖于一种称为滑胶体的大型分子复合物。这些新发现为未来抗疟治疗的设计提供了蓝图，这些治疗同时针对滑胶体马达和调节它的元件。
疟原虫属寄生虫，包括最致命的恶性疟原虫，每年导致 50 万人死于疟疾。由于这些寄生虫对当前基于青蒿素的疗法产生了抗药性，因此人们正在努力开发新的疫苗和预防性治疗方法。
该研究的主要作者、博士生 Dihia Moussaoui 表示：“这一点尤其重要，因为气候变化可能会扩大携带寄生虫的按蚊的传播范围。”法国巴黎索邦大学法国国家科学研究中心居里研究所的学生。“我们希望更深入地研究使这些寄生虫能够在宿主细胞之间移动的分子机制，以便确定潜在的新干预目标。”
疟原虫寄生虫中滑胶体的核心具有重要的肌球蛋白 A 马达 (PfMyoA)，这是当前抗疟疾药物的主要靶点。PfMyoA 是寄生虫生命周期中的关键分子，部分原因是它为寄生虫的运动孢子阶段所需的快速运动提供动力。该分子具有保守的球状运动结构域和结合两条分子“轻链”PfELC 和 MTIP 的杠杆臂。
在他们的研究中，Moussaoui 和居里研究所团队与美国佛蒙特大学 Trybus 实验室合作，捕获了恶性疟原虫中全长 PfMyoA 电机在其摩托车周期的两种状态下的第一个 X 射线结构。他们的工作表明，PfMyoA 杠杆臂的独特启动是由特定的杠杆臂/电机域相互作用产生的，从而允许更大的动力冲程来提高运动速度。
