平衡免疫细胞炎症程序的分子网络

由瑞士贝林佐纳生物医学研究所 (IRB) 领导的研究小组，隶属于 Università della Svizzera italiana (USI)，已经确定了平衡人类淋巴细胞反应所需的分子网络。必须仔细调节这些免疫细胞的活动，以确保有机体的有效防御。同时，必须限制损害健康组织的风险。组织损伤可能源于过度的、不受限制的免疫反应，这些免疫反应会导致许多慢性炎症性疾病，如多发性硬化症。通过这项工作，IRB 研究人员已经确定了一个分子模块，该模块参与调节高度促炎和潜在致病性淋巴细胞的特征。

这项研究发表在科学杂志《自然免疫学》上上的研究是在 IRB 的 Silvia Monticelli 实验室与意大利米兰欧洲肿瘤研究所 (IEO) 的 Gioacchino Natoli 实验室合作进行的，并得到了资助主要由瑞士国家科学基金会、瑞士国家研究能力中心 (NCCR)“RNA 与疾病”、瑞士多发性硬化症协会和 Ceresio 基金会提供。

背景

在免疫系统中，T 辅助淋巴细胞对于协调针对入侵病原体的保护性反应至关重要，但它们也可能通过对正常健康组织产生反应而导致免疫介导的慢性疾病。因为这些细胞存在于健康和患病的个体中，所以必须存在控制其致病性激活的机制。

发现

在这项研究中，研究人员确定了一个分子调节网络，能够支持或抑制 T 淋巴细胞中的促炎表型。特别是，转录调节因子 BHLHE40 通过抑制炎症负调节因子(包括 microRNA 和 RNA 结合蛋白)的表达，充当高度炎症程序的执行者。总的来说，这项工作提高了我们对人类 T 淋巴细胞炎症程序和反应调节的认识，有可能有助于我们了解慢性炎症性疾病。