粘液活性药物阻断SARS-CoV-2感染

在最近发表在bioRxiv*预印本服务器上的一项研究中，研究人员评估了粘膜纤毛活性分子对体外严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染的影响。

SARS-CoV-2感染会破坏纤毛呼吸细胞并破坏粘液纤毛运输(MCT)功能。改变 MCT 可能会延长 COVID-19 并增加由于免疫反应失调和肺损伤而导致继发性长期并发症的风险。因此，MCT 增强药物可以改善气道上皮屏障功能，减少 SARS-CoV-2 复制，并最终改善 COVID-19 结局。

关于研究

在本研究中，研究人员调查增强或重建 MCT 功能是否可以改善 COVID-19 结果。

在体外测试了改善 MCT 的药物(包括 ARINA-2、依伐卡托、甲磺酸卡莫司他、聚-N(乙酰基、精氨酸)氨基葡萄糖 (PAAG)、别嘌呤醇、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽、碳酸氢钠、N-乙酰半胱氨酸、高分子量透明质酸 (HA)、BAPTA/AM 和萝卜硫素)的抗 SARS-CoV-1 活性。

为了探索这些药物的机制和功能方面，在气液界面(ALI)中生长和分化了人支气管上皮细胞(HBEC)。在测试药物中，最有效的ARINA-1使用称为WT-128，WT-148，WT-152，WT-158和WT-210的供体细胞系进行了进一步研究。

鼻上皮细胞取自健康和原发性睫状肌运动障碍患者。此外，还分析了两例PCD患者的杂合致病基因型。

通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析测定病毒载量。测量感染性病毒，并测量50%组织培养感染剂量(TCID50) 进行了计算。