新传媒网康涅狄格大学免疫学助理教授Zhichao Fan专门研究炎症的分子力学，特别是激活白细胞或白细胞在与心脏病发作相关的炎症中的粘附和修复阻塞的冠状动脉的机制。一种类型的白细胞 - 中性粒细胞 - 对范特别感兴趣，并且作为开创性研究的核心，他正在领导一种白细胞抑制药物的新用途，以减少接受冠状动脉导管插入术的患者的组织损伤。
范说，他和他的合作者偶然发现了这种药物的新用途 - Nexinhib20。当时，他们正在探索其在治疗中性粒细胞脱颗粒中的应用，中性粒细胞脱颗粒是炎症和感染患者的潜在毒性疾病。
“突然我们发现它抑制了中性粒细胞的募集，”范说，指的是循环中性粒细胞响应炎症组织而参与和激活的关键过程。“Nexinhib20直接与Rac-1结合，Rac-2是激活中性粒细胞粘附蛋白β-1整合素的关键蛋白质，并抑制Rac-<>的激活。
中性粒细胞募集是由刺激炎症介质(常驻哨兵白细胞，释放组胺、半胱氨酸-白三烯和细胞因子)等分子引起的内皮表面变化引起的。内皮是形成单层细胞的组织，衬在身体的各个器官和空腔内，尤其是心脏、血液和淋巴管。
范将中性粒细胞比作一支一线响应者大军，当激活时，他们会部署防御性武器来杀死细菌。然而，就像友军开火事件一样，这种原本有用的动员过程也有潜在的缺点，因为它会释放可能导致组织损伤的毒素。在心导管插入术的情况下，恢复血流到阻塞或缺血性心肌的过程会引发中性粒细胞释放毒素，导致损伤并导致心肌细胞或心肌细胞死亡。
这种现象被称为心肌再灌注损伤，可以减少手术的有益效果，范说。引入Nexinhib20的使用提供了一种潜在的方法来防止这种组织损伤，从而促进愈合和恢复。
心导管插入术是冠状动脉疾病诊断和治疗中最广泛使用的程序之一，美国每年进行一百万次导管插入术。范说，估计有9%接受心导管插入术的患者在接受手术后死亡。他说，另外10%的患者在一年内经历心力衰竭。
